細顆粒物又稱細粒、細顆粒。PM2.5：指環(huán)境空氣中空氣動力學當量直徑小于等于 2.5 μm （微米）的顆粒物，也稱細顆粒物。這個值越高，就代表空氣污染越嚴重?？晌腩w粒物又稱為PM10，指空氣動力學當量直徑在10微米以下的顆粒物。
    雖然細顆粒物只是地球大氣成分中含量很少的組分，但它對空氣質量和能見度等有重要的影響。與較粗的大氣顆粒物相比，細顆粒物粒徑小，富含大量的有毒、有害物質且在大氣中的停留時間長、輸送距離遠，因而對人體健康和大氣環(huán)境質量的影響更大。研究表明，顆粒越小對人體健康的危害越大。細顆粒物能飄到較遠的地方，因此影響范圍較大。

    此外，細顆粒物對人體健康的危害要更大，因為直徑越小，進入呼吸道的部位越深。10μm直徑的顆粒物通常沉積在上呼吸道，2μm以下的可深入到細支氣管和肺泡。細顆粒物進入人體到肺泡后，直接影響肺的通氣功能，使機體容易處在缺氧狀態(tài)。

    人體呼吸器官本身就有很強的防御粉塵（細顆粒物）進入和沉積體內的功能。細顆粒物進入肺部及人體的防御機制如下：吸入空氣中的粉塵（細顆粒物），首先經過鼻毛格柵的阻濾，繼而受到鼻咽腔解剖結構的影響，氣流方向和速度改變，在鼻腔及咽部形成渦流，塵粒（細顆粒物）受慣性作用，大于10μm的易撞擊而附著于上呼吸道壁上，這樣一般可阻濾吸入空氣中30～50%的粉塵（細顆粒物）。

    氣流進入下部呼吸道后，隨氣管、支氣管的逐級分支，氣流速度變得緩慢，氣流方向改變，氣流中的塵粒（細顆粒物）沉降附著于管壁的粘液膜上，粘液膜下纖毛細胞的擺動將粘液推向喉部，隨痰排出體外，此部分阻留的粉塵多在 2～10μm大小。能進入肺泡的細顆粒物，多數小于 2μm，大部分被肺內吞噬細胞吞噬，通過覆蓋在肺泡表面的一層表面活性物質和肺泡的張弛活動，移送到具有纖毛細胞的支氣管粘膜表面再被移送出去。進入肺泡的細顆粒物只有很小一部分被塵細胞（吞噬有細顆粒物的吞噬細胞）帶入肺泡間隔，經淋巴或血液循環(huán)而到達肺及人體的其它組織，引起生理病理作用。

    只有吸入的細顆粒物數量過大，人體呼吸器官的防御功能不能將其過濾、附著、阻留，或細顆粒物沉積于肺泡又不能*清除時，才會在肺內沉積，從而從物理和化學兩個維度造成對人體的危害。物理上的異常導致塵肺病，化學上（有毒）的異常導致肺癌。

    在20世紀70年代，人們開始注意到顆粒物污染與健康問題之間的。在美國，每年由于顆粒物污染造成的死亡人數約為22000-52000人（2000年數據），在歐洲這一數字則高達20萬。

    2013年，許多研究已證實顆粒物會對呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)造成傷害，導致哮喘、肺癌、心血管疾病、出生缺陷和過早死亡。

    顆粒物的大小決定了它們zui終在呼吸道中的位置。較大的顆粒物往往會被纖毛和黏液過濾，無法通過鼻子和咽喉。然而，小于10微米的顆粒物即可吸入顆粒物（PM10），可以穿透這些屏障達到支氣管和肺泡。而小于2.5微米的顆粒物，細顆粒物（PM2.5），比表面積大于PM10，更易吸附有毒害的物質。由于體積更小，PM2.5具有更強的穿透力，可能抵達細支氣管壁，并干擾肺內的氣體交換。更小的微粒（直徑小于等于100納米）會通過肺部傳遞影響其他器官。

    其中，發(fā)表于《美國醫(yī)學會雜志》的一項研究表明，PM2.5會導致動脈斑塊沉積，引發(fā)血管炎癥和動脈粥樣硬化，zui終導致心臟病或其他心血管問題[3]。這項始于1982年的研究證實，當空氣中PM2.5的濃度長期高于10 μg/m3，就會帶來死亡風險的上升。濃度每增加10 μg/m3，總的死亡風險會上升4%，心肺疾病帶來的死亡風險上升6%，肺癌帶來的死亡風險上升8%。此外，PM2.5極易吸附多環(huán)芳烴等有機污染物和重金屬，使致癌、致畸、致突變的機率明顯升高。